Esta doença deve-se à interacção dos seguintes factores:
• Aumento da produção de sebo, provocada pela estimulação androgénica das glândulas sebáceas, que se inicia na puberdade;
• Obstrução do ducto pilossebáceo resultante de uma hiperqueratose de retenção. Um processo anormal de queratinização, caracterizado por um aumento da adesividade e do turnover das células foliculares epiteliais, causado por alterações hormonais e pelo sebo modificado pela bactéria residente Propionibacterium acnes (P. acnes);
• A proliferação do P. acnes, um difteróide anaeróbio, residente normal do folículo pilossebáceo, produz ácidos gordos livres irritantes da parede folicular distendida;
• Inflamação, mediada quer pela acção irritante do sebo, que extravasa para a derme quando há ruptura da parede folicular, quer pela presença de factores quimiotácticos e de mediadores pró-inflamatórios produzidos pelo P. acnes.
• São também factores predisponentes do acne: Hereditariedade, stress emocional, androgénios, pressão e/ou fricção excessiva da pele, exposição a certos químicos industriais, utilização de cosméticos comedogénicos ou de certos medicamentos (esteróides anabolizantes, corticoesteróides tópicos e sistémicos, lítio, isoniazida, anticoncepcionais orais).
O evento patológico primário do acne consiste na obstrução da unidade pilo-sebácea que dá origem ao microcomedão. Quando este aumenta de tamanho, e o orifício folicular se dilata, surge o comedão aberto (ou ponto negro), que geralmente não inflama. Quando o orifício não se dilata surge o comedão fechado (ou ponto branco), o precursor das lesões inflamatórias. As paredes do folículo distendidas e inflamadas (pápula) podem romper e espalhar o seu conteúdo para a derme provocando uma reacção inflamatória de corpo estranho (pústulas e nódulos).
